MOTS-c — 10 mg
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Ein Tetrapeptid, das sich innerhalb der Mitochondrien über 1.000-fach anreichert, indem es an Cardiolipin bindet – das Lipid, das die energieerzeugenden Strukturen der inneren Membran zusammenhält.
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Nur für die Laborforschung. Nicht zur Anwendung bei Mensch oder Tier.
SS-31 (Elamipretid) ist ein synthetisches Tetrapeptid, das sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anreichert, wo es mit Cardiolipin interagiert – einem Phospholipid, das für die Funktion der Elektronentransportkette unerlässlich ist. Es ist das am weitesten fortgeschrittene mitochondriengerichtete Peptid in der klinischen Entwicklung, für das Daten aus mehreren Phase-2- und Phase-3-Studien veröffentlicht wurden. Forscher untersuchen SS-31, da es mitochondriale Dysfunktionen auf struktureller Ebene und nicht nur auf der Ebene der Signalübertragung angeht.
SS-31 (Elamipretid) ist ein synthetisches Tetrapeptid, das sich selektiv in der inneren Mitochondrienmembran anreichert, wo es mit Cardiolipin interagiert – einem Phospholipid, das für die Funktion der Elektronentransportkette unerlässlich ist. Es ist das am weitesten fortgeschrittene mitochondriengerichtete Peptid in der klinischen Entwicklung, für das Daten aus mehreren Phase-2- und Phase-3-Studien veröffentlicht wurden. Forscher untersuchen „SS-31“, da es mitochondriale Dysfunktionen auf struktureller Ebene und nicht nur auf der Ebene der Signalübertragung bekämpft.
SS-31 (D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂, auch bekannt als Elamipretid/MTP-131/Bendavia) ist ein synthetisches Tetrapeptid, das sich aufgrund der elektrostatischen Anziehung zwischen seinen positiv geladenen Arginin-/Lysinresten und dem negativ geladenen Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran (IMM) in den Mitochondrien um mehr als das 1.000-Fache anreichert. Es stabilisiert die kardiolipinabhängige Cristae-Struktur, steigert die Effizienz der Elektronentransportkette (ETC) (insbesondere Komplex III und IV), verbessert die Elektronentransportaktivität von Cytochrom c bei gleichzeitiger Verringerung dessen Peroxidaseaktivität, fängt reaktive Sauerstoffspezies ab, erhöht die Produktion von ATP und hemmt die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspore (mPTP). Dies verhindert eine Kalziumüberladung und die Freisetzung von Cytochrom c (antiapoptotisch).
Klarheit des Mechanismus: Well-characterized
300+ veröffentlichte Studien im Datensatz
Im Aufkommen – Laufende klinische Studien (Barth-Syndrom, Phase 2 / 3, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung). Veröffentlicht in renommierten Fachzeitschriften (PNAS, Nature, eLife). Der Wirkmechanismus ist gut charakterisiert. Noch nicht von der FDA zugelassen, jedoch laufen mehrere klinische Programme. Mehr Daten aus Humanstudien als bei den meisten Peptiden auf dieser Liste (mit Ausnahme der bereits zugelassenen).
Phase 2/3 clinical trials
Lyophilisiertes Pulver: Bei Raumtemperatur oder gekühlt
Nach der Rekonstitution: Im Kühlschrank aufbewahren, innerhalb von 28 Tagen verbrauchen
Untersucht für: Mitochondriale Funktion, Anti-Aging, Energie-Regeneration, Herzunterstützung, Neuroprotektion
Berichteter Wirkungseintritt: Anfängliche Müdigkeit tritt häufig in den ersten 1-2 Wochen auf (klingt ab); die Energie steigert sich ab Woche 3-4.
Berichtete Dauer: 4-8 Wochen; 2-5 mg SC täglich, 5 Tage an / 2 Tage Pause
Nur für Forschungs- und Bildungszwecke bestimmt. Die Quellwerte stammen aus dem aktuellen PeptidesEuro-Inhaltsdatensatz und stellen keine medizinische Beratung dar.
SS-31 sowie mitochondriale Dysfunktion
Wiederherstellung der Mitochondrienfunktion und Verringerung des oxidativen Stresses in gealtertem Herzgewebe.
Elamipretid bei Herzinsuffizienz
Verbesserte Herzfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz in klinischen Phase-II-Studien.
Landschaft der mitochondrialen Proteininteraktionen von „SS-31“ (PNAS)
SS-31 interagiert in erster Linie mit Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran; eine umfassende Interaktionskarte zeigt eine direkte ETC-Stabilisierung.
Die Studien dienen als Referenz. Die meisten wurden an Tier- oder Zellmodellen durchgeführt; ihre Ergebnisse belegen weder Sicherheit noch Wirkung beim Menschen.
Zu diesem Produkt erfasste Fragen und Antworten.
Die anfängliche Müdigkeit bzw. das Unwohlsein ist in der Fachgemeinschaft gut dokumentiert und hält in der Regel 1-2 Wochen an, bevor es wieder abklingt. Dies könnte mit dem Umbau der Mitochondrien zusammenhängen, da dysfunktionale Mitochondrien abgebaut werden. Die Fachgemeinschaft empfiehlt die Einnahme von Methylspender-Präparaten (B12, Betain, Glycin) sowie den Beginn mit niedrigeren Dosierungen (2 mg/Tag).
Beide wirken auf die Mitochondrien, jedoch über unterschiedliche Mechanismen. „SS-31“ stabilisiert die Elektronentransportkette direkt, während „MOTS-c“ die „AMPK“ sowie Stoffwechselwege aktiviert.
Ja. Als Elamipretid befindet es sich in klinischen Studien zur Behandlung des Barth-Syndroms und anderer mitochondrialer Erkrankungen. Es verfügt über die Ausweisungen „FDA“, „Rare Pediatric Disease“ und „Breakthrough Therapy“.
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